به گزارش ایران‌پژواک، اکنون، محققان دانشگاه کلن، دو مدل را توسعه داده اند که حامل ژن‌ های دو بیماری تخریب‌ کننده عصبی، یعنی اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) و بیماری هانتینگتون هستند، که معمولاً در سنین بالا رخ می ‌دهند. هر دو این بیماری ها با تجمع رسوبات پروتئینی مضر در بدن مرتبط هستند. در هر دو ارگانیسم مدل، سرما، منجر به حذف توده های پروتئین شد و بنابراین از تجمع پروتئین که در هر دو بیماری ALS و هانتینگتون، آسیب زا است، جلوگیری کرد.

به طور دقیق تر، دانشمندان تأثیر سرما را بر فعالیت پروتئازوم ها، مکانیسم سلولی که پروتئین های آسیب دیده را از سلول ها حذف می کند، بررسی کردند. نتایج این تحقیق، نشان داده اند که فعال کننده پروتئازوم PA۲۸γ/PSME۳ نقایص ناشی از پیری را در سلول های انسانی کاهش می دهد.

جالب توجه است، محققان در مطالعات پیشین گزارش داده بودند که دمای بدن انسان از زمان انقلاب صنعتی به طور پیوسته ۰.۰۳ درجه سانتیگراد در هر دهه کاهش یافته است که این موضوع، نشان دهنده ارتباط احتمالی دمای بدن با افزایش تدریجی امید به زندگی انسان در ۱۶۰ سال گذشته است.

دانشمندان گفته اند: افزایش سن، یک عامل خطر اصلی برای چندین بیماری عصبی مرتبط با تجمع پروتئین، از جمله آلزایمر، پارکینسون، هانتینگتون و ALS. محسوب می شود. نتایج ما ممکن است در سایر بیماری های عصبی مرتبط با سن و همچنین سایر گونه های حیوانی نیز صدق کنند.

یک یافته کلیدی این مطالعه، این بود که فعالیت پروتئازوم را می توان با بیان ژنتیکی فعال کننده نیز افزایش داد. به این ترتیب، پروتئین های بیماری زا را می توان حتی در دمای طبیعی بدن ۳۷ درجه سانتی گراد نیز از بین برد. این یافته ها ممکن است اهداف درمانی جدیدی را برای بیماری‌ های مرتبط با پیری فراهم کنند. یافته های تحقیقاتی در مجله Nature Aging منتشر شده اند.

انتهای پیام